在细菌的代谢过程中，会合成不同类型的毒素，依据它们的来源、性质及作用，可以将其划分为外毒素与内毒素两大类。本文将详细探讨外毒素与内毒素之间的关键差异，旨在帮助读者清晰理解不同细菌感染所带来的多样化症状。

一、外毒素

外毒素主要由革兰阳性菌生成，部分由革兰阴性菌产生。典型的革兰阳性菌包括厌氧芽孢梭菌、白喉棒状杆菌、金黄色葡萄球菌和A群溶血性链球菌等；革兰阴性菌则包括痢疾志贺菌、鼠疫耶尔森菌、霍乱弧菌、产毒性大肠埃希菌和铜绿假单胞菌等。

外毒素的化学本质为蛋白质，其分子结构分为A和B两个亚单位。A亚单位负责毒性作用，而B亚单位则为结合亚单位，虽然本身无毒性，但其免疫原性强，通过与宿主细胞表面的特定受体结合来介导A亚单位的进入。外毒素的致病性依赖于其完整的分子结构，单独的亚单位对宿主并无致病作用。

外毒素的特点包括：

• 毒性极强：极小剂量即可致死，例如1mg肉毒素可杀死2亿只小鼠，其毒性是氰化钾的10000倍。
• 选择性高：不同细菌产生的外毒素对特定组织器官具高度选择性，仅对特定部位造成损害。
• 稳定性差：大多数外毒素不耐热，通常在60～80℃下加热30分钟会失活，惟独葡萄球菌肠毒素具有例外，耐温可达100℃。
• 抗原性强：外毒素经适当处理后可转化为类毒素，能够激发抗毒素的产生，以便进行进一步的免疫预防与治疗。

二、内毒素

内毒素主要由革兰阴性菌产生，但螺旋体、衣原体、支原体和立克次氏体等也含有内毒素活性物质。内毒素并不是由活菌释放的，而是在细菌死亡后裂解时释放进入体内。

内毒素的化学成分主要为细胞壁外膜中的脂多糖，其分子结构依次由脂质A、核心多糖和特异多糖组成，因此其抗原性相对较弱。内毒素的生物作用相似，但其致病机制复杂，主要体现在以下几个方面：

1. 发热反应：极少量（1ng/kg）的内毒素可引起发热，机制在于其激活单核-巨噬细胞释放内源性热源质的细胞因子。
2. 白细胞反应：内毒素进入循环后，会促使大量白细胞移行并紧附毛细血管，从而导致白细胞数目骤减。
3. 内毒素血症与休克：内毒素的释放可引发全身性血管功能紊乱，进而导致低血压、缺氧及休克。
4. 弥漫性血管内凝血（DIC）：内毒素激活凝血系统，可能导致血液凝固问题，引起广泛性出血及器官缺血。

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